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近期，一篇关于NLRP3炎性小体的文章引起了笔者的注意，读了这篇文章后，感慨良多。若是自己进行相关研究，使用了「不够格」的研究工具，导致得到误导性的结论，不仅将自己带入歧途，甚至可能会被后续研究订上历史的耻辱柱，到时真是会欲哭无泪呀！
这篇来自哈佛大学的文章探讨了老年黄斑变性（AMD）研究中关于NLRP3的一些争论，发现了十分有趣的现象。
研究背景
什么是老年黄斑变性（AMD）？这是一种可致老年人眼盲的疾病，简单来说其可怕之处在于：AMD引起的视力丧失是不可逆性的（视网膜换不了，黄斑也换不了）。预计到年，将有2.5亿的人受到该疾病的困扰。如下图所示，患者看到的世界将一片狼藉。随着社会老龄化的进展，这个领域迫切需要深入的研究。
炎性小体作为固有免疫的重要组分在机体免疫反应和疾病发生过程中具有重要作用。炎症小体能够识别病原或者宿主来源的危险信号分子，招募和激活促炎症的Caspase-。活化的Caspase-切割IL-β和IL-8的前体，产生相应的成熟细胞因子。炎症小体的活化还能够诱导细胞的焦亡。NLRP3炎性小体是目前发现的炎性小体中的一种，在多种疾病过程中都发挥了关键作用。
AMD发生过程中涉及视网膜色素上皮细胞（RPE）的病变。而前期研究发现，NLRP3相关炎性小体参与了这个病变。但随着研究的深入，出现了两种截然相反的观点（如下）。两种观点的孰是孰非会影响人类对疾病机制的认识，以及后续治疗手段的开发。
那么为什么会产生这样截然相反的结论？作者提出的观点是，目前生命科学研究中所用的工具非常重要，若工具不特异，那么借助它们获得的结果将会受到质疑。近些年，关于实验结果可重复性的讨论倍受
