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脑水肿
脑水肿分为三类，包括细胞毒素水肿、血管源性水肿和间质性水肿。
细胞毒素水肿是脑缺血的结果，常见于超急性期脑梗死。由于缺氧使ATP减少，钠和自由水进入细胞内，造成细胞肿胀。此时由于水含量增长2%，故在T1WI和T2WI上信号表现正常。当有较大范围大脑皮层梗死灶时，在T1WI上可有细胞毒素水肿造成脑局部肿胀的征象，包括脑回增粗、脑沟变浅或闭塞的表现。
目前，DWI技术是检出细胞毒素水肿最敏感的方法。细胞毒素水肿由于细胞外水进入细胞内，而细胞内的水分子受细胞膜等结构的束缚，扩散运动明显受限；同时细胞外间隙由于细胞肿胀而变窄，与正常组织相比，其中的水分子扩散也不同程度受到更多的限制。在DWI上其信号衰减明显少于正常脑组织，因而呈现高信号，ADC值明显降低。
①T2WI未见明确异常信号；
②T1WI显示左颞皮层和岛叶皮层脑回增粗、脑沟变浅；
③DWI显示脑回增粗、脑沟变浅区域水分子弥散受限，呈高信号。
血管源性水肿是最常见的脑水肿，主要发生于脑白质。血脑屏障破坏，血浆由血管内漏进入细胞外间隙。典型的血管源性水肿呈手指状分布于脑白质中，常见于脑肿瘤、出血、炎性病变以及脑外伤等。由于上述病变本身可使T1或T2时间更长，其MRI表现与水肿有类似之处，尤其在T1W1上难以鉴别。可采用重T2加权扫描序列，随着回波时间延长，水肿信号强度逐渐增高，而肿瘤信号增加幅度不大。必要时可行增强扫描。此外，由于存在于细胞外间隙的水分子扩散运动相对自由，因此在DWI上血管源性水肿不表现为高信号，测量得到的ADC值往往高于正常脑组织。
间质性水肿主要继发于各种原因造成的脑积水。由于脑室内压力增高，脑脊液透过室管膜迁移到脑室周围的脑白质中。当脑室压力高，如急性脑积水或交通性脑积水时，T2WI上脑室周围可出现边缘光整的高信号带；当脑室内压力恢复到近乎正常时（如代偿期），上述异常信号消失。由于间质性水肿含较多结合水，故脑室旁白质区在T2WI上呈高信号。在DWI上间质性脑水肿则不表现为高信号，病变区ADC值常见轻中度升高。
①T1WI、②T2WI显示双侧侧脑室增大，脑室前后端可见室旁水肿带，分别呈稍低信号和高信号。
脑出血
MRI在显示出血、判断出血原因以及估计出血时间方面有独特作用，其中以脑内血肿MRI信号演变最具特征性。较多血液由血管溢出后，在局部脑组织内形成血肿。随着血肿内血红蛋白的演变以及血肿的液化、吸收，MRI信号也发生一系列变化。
超急性期：出血时间不超过24h。血肿为含氧血红蛋白，不具有顺磁性。在T1WI呈等信号或稍低信号，反映了出血内较高的水含量；在T2WI上呈稍高信号，说明新鲜出血为抗磁性，不引起T2弛豫时间缩短。
急性期：一般出血时间为1-3d。早期为红细胞内去氧血红蛋白，具有顺磁性。由于蛋白构形使得水分子与顺磁性中心的距离超过3埃，无法产生顺磁性效应，故在T1WI上血肿仍显示为稍低信号。当水分子在红细胞膜内外弥散时，顺磁性效应显现，局部形成微小梯度磁场，使T2弛豫时间缩短，T2WI呈低信号。
亚急性期：出血时间3-14d。其中出血后3-7d为亚急性早期，7-14d为亚急性晚期。
早期，去氧血红蛋白被氧化为正铁血红蛋白首先出现在血肿的周围，并逐渐向血肿内发展，具有很强顺磁性。由于正铁血红蛋白形成，T1WI呈高信号，T2WI因顺磁性物质的磁敏感效应而呈低信号。
晚期，随着红细胞开始溶解，对正铁血红蛋白的隔离作用消失，水含量随之增高，在T1WI和T2WI上血肿均呈高信号。
慢性期：出血时间超过2w。含铁血黄素沉着于血肿周围，使T2弛豫时间缩短。此时在T2WI上血肿周边可见一低信号影像环带，其余仍为高强度信号表现，血肿周边T1WI上该环带呈稍低信号。
①CT呈低密度影；
②T1WI显示血肿中部高信号改变，周边可见低信号环；
③T2WI显示低信号环更为明显。
血管周围间隙
是软脑膜随着穿支动脉和流出静脉进出脑实质的延续。该间隙与软脑膜下腔连续，与蛛网膜下腔不直接相通，其内充满组织间液。
正常脑白质内可出现许多针孔样、边界光滑的脑脊液信号影，呈圆形、索条样。常见于前连合周围、中脑、颞叶内侧面和大脑半球白质区等。
肿瘤
肿瘤的MRI信号特征通常是T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。但具体会根据肿瘤的组织结构发生改变，例如：脂肪瘤、畸胎瘤等含脂类肿瘤的T1WI和T2WI均呈高信号；钙化和骨化性肿瘤的T1WI和T2WI均呈低信号；黑色素瘤等含顺磁性物质的肿瘤则其T1WI呈高信号，T2WI呈低信号。
右侧基底节胶质瘤。
①T1WI显示瘤旁水肿呈低信号；
②T2WI显示瘤旁水肿呈稍低信号。
囊变
囊变是一种较特殊的病理改变，其内容物大体上可分为自由水和结合水。
自由水具有长的纵向弛豫时间和横向弛豫时间，故T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，与脑脊液信号相似。
左侧桥脑小脑角区听神经鞘瘤囊变。①T1WI、②T2WI显示水样信号强度改变。
含有结合水的囊变区，水分子依附于大分子蛋白，质子的进动频率明显下降，纵向弛豫时间缩短，故在T1WI上信号强度随之增加，呈中等信号乃至高信号强度表现；在T2WI上信号强度也较高，呈白色高信号改变。
坏死和软化
坏死组织的MRI信号表现随组织类型、坏死的内容物不同而异。坏死病灶的早期含水量增加，组织的T1和T2弛豫时间边长，T1WI信号较低，T2WI信号增强，呈高信号。随后水肿逐渐消退，并形成肉芽组织增生，其内含有大量新生血管和纤维结缔组织。其质子密度较正常组织高，且有长T1和T2的弛豫特点，故表现在T1WI上为低信号，T2WI上为高信号。部分肉芽组织修复成慢性纤维结缔组织，其质子密度较新鲜肉芽组织明显减少，T2缩短。MRI信号因质子密度过少，在T1和T2加权像上均呈低信号表现。
脑软化是指脑组织坏死后分解液化的过程，其特点是坏死组织迅速发生分解，液化成浑浊液体状，多见于脑梗死和脑出血晚期。由于软化灶含磷脂和水分较多，含蛋白质较少，故其信号强度与脑脊液类似，在T1WI和T2WI上分别呈低信号和高信号。
①T1WI、②T2WI显示左侧侧脑室旁斑块样软化灶，呈脑脊液样信号强度改变。
脱髓鞘
可分为先天性和继发性，由于神经纤维损伤或一些病理条件下少突胶质细胞变性、损伤导致髓鞘板层分离、肿胀、断裂、崩解，进而完全脱失，但轴索相对保留。
在T1WI上脑白质区可显示为轻微斑点样、斑块样或大片状稍低信号，边界模糊不清；在T2WI上呈稍高信号，病灶本身信号均匀，但边缘模糊。与脑水肿相比，脱髓鞘病灶的T2WI信号强度略低。
①T2WI、②T1WI显示双侧侧脑室可见多发、大小不一的椭圆形结节样异常信号影，边缘欠清晰，病灶分别呈稍高信号和稍低信号。
脑萎缩
可分为弥漫性脑萎缩和局限性脑萎缩。由遗传、脑外伤、中毒后遗症、脑梗死、脑炎或脑膜炎、脑缺氧、脑血管畸形、脑肿瘤等引起脑实质破坏和神经细胞的萎缩、变形和消失。
MRI主要表现为病变区域体积缩小。皮层萎缩可显示局部脑回变窄、邻近脑沟增宽；脑白质萎缩常显示为邻近脑室扩大。
①T1WI、②T2WI显示双侧额叶脑皮层体积缩小，脑沟明显增宽。
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