病史：9岁男孩，慢性头痛就诊，无外伤病史。先后三次行MR检查。
年2月17日MR：
年8月15日MR：
年8月13日MR：
每次检查4排图像，依次为：T2WI、T1WI、T2FLAIR、DWI。
影像征象：该例影像征象简单，左侧额部大脑凸面椭圆形异常信号影，有一定张力，各个序列上与脑脊液信号相仿，左侧额叶皮层受压，诊断为蛛网膜囊肿。
病例解析：蛛网膜囊肿是一种先天性发育异常，是由于蛛网膜层分离障碍，导致脑脊液积聚在蛛网膜内，囊壁为半透明的蛛网膜细胞。最常发生在中颅窝（颞极前方），也可以发生于大脑凸面、鞍上、后颅窝（枕大池附近、CPA）、椎管内。影像表现简单，CT和MR各个序列均表现为脑脊液样密度/信号影。临床上，大部分蛛网膜囊肿表现稳定，无明显症状，很多为偶然发现，无需特殊治疗。部分蛛网膜囊肿可引起较重的临床症状，如癫痫等，可行手术治疗，但是需细心评估，排除其它原因引起的继发性癫痫。此外，很少一部分蛛网膜囊肿在临床上有不同的转归，比如轻微外伤导致蛛网膜囊肿破裂，形成硬膜下积液或积血，部分囊肿可罕见的合并囊肿内出血等。本例患者自发现囊肿后，半年复查无明显变化，1年半后复查囊肿基本消失，且反复询问患儿及家属，期间并无明确头部外伤病史，属于自发性消失。蛛网膜囊肿自发消失罕见，有文献显示，从年首次报道蛛网膜囊肿消失至年，可检索到的案例仅18例，且无明确原因的自发消失仅有10例（见参考文献和下方表格）。目前，关于囊肿自发消失的病理生理基础仍未明确，推测囊肿自行消失可能是某种原因引起的囊肿内层破裂导致囊肿与蛛网膜下腔相通，脑脊液循环带走了囊肿内的液体，或蛛网膜囊肿内层与蛛网膜下腔本身存在“阀门”结构，一些生理的变化导致囊肿内的液体流入蛛网膜下腔，部分外伤则导致蛛网膜囊肿的外层与硬脑膜下腔相通，此时液体或血液积聚在硬膜下。需注意的是，因大部分蛛网膜囊肿无症状，肯定有囊肿存在（或自发消失）而未发现的情况，另一方面缺少蛛网膜囊肿自然转归的大宗报道，因此具体发病率和的机制，仍有待研究。
参考文献：
Spontaneousresolutionofarachnoidcysts:reviewandfeaturesofanunusualcase.ActaNeurochir(Wien).Jan;(1):75-8;discussion78.EpubDec21.上期小知识点：关于正常硬脑膜的强化，CT和MR表现有何特点？
硬脑膜内不存在血脑屏障。内源性和外源性物质，比如血清白蛋白、纤维蛋白原、含铁血黄素容易漏进（或者漏出）正常的硬脑膜。CT上正常硬脑膜强化在硬膜反折处，比如大脑镰、小脑幕可观察到。但是颅骨内板的硬脑膜强化则不显眼，因为骨质密度极高，强化的硬脑膜与其紧密相贴，无法辨认。MR上，正常的硬脑膜和颅骨内板呈低信号。注射对比剂后，正常脑膜仅仅表现为薄层的不连续线状强化（表面血管）。原因是MR强化的基础和CT不一致，并不是造影剂的直接显影，而是由于造影剂的存在引起周围组织的T1弛豫时间缩短，因此需要有强化的基础：T1弛豫时间被缩短的物质（主要成分是水分子中的氢质子）。而正常硬脑膜是致密的纤维组织，生理状态下缺少足够的水分子（这也是平扫信号不高的原因，原理类似骨皮质，缺少可成像的氢质子。，简言之，缺少了信号来源的基础物质，也就缺少了被缩短T1弛豫时间（强化）的物质），因此没有明显的强化。而大部分病理状态下，硬脑膜血管通过性增加，导致水分子进入组织内，可引起明显的强化。
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