创伤后脊髓空洞的治疗

脊髓空洞是一种慢性、进行性脊髓变性疾病,其病因有多种,主要有Chiari畸形等颅颈交界区畸形,也可继发于肿瘤、外伤、蛛网膜炎等病因。

创伤后脊髓空洞症(Post-traumaticsyringomyelia,PTS)是脊髓损伤后出现的一种相对少见的并发症,通常发生在疾病的慢性期。然而,这种情况可能会给脊髓损伤患者后期恢复带来潜在的更加严重的损害。据报道,PTS的发病率在1.9%到4.5%之间(平均3.7%),但是影像学和尸检研究表明可能发病率可能高达20%到30%。

对于PTS的病因、自然进程、形成因素及处理策略选择仍存在不少争议。文献回顾得出低级别证据:1.完全(相对于不完全)脊髓损伤、后凸畸形和持续蛛网膜下腔狭窄患者的创伤后脊髓空洞发生几率增加。2.外科手术干预与运动症状停止恶化甚至好转有关,手术干预与疼痛综合征或感觉障碍的改善相关联的文献结论并不一致。

对于手术策略的选择,包括通过分流管将空洞分流至蛛网膜下腔、胸膜腔、腹膜腔,有或无扩张性硬脊膜成形术的黏连松解术以及脊髓切除术。对于严重后凸畸形的患者,可对脊柱矢状位力线进行调整或融合。1,2

对此年美国神经外科医师协会脊柱子刊《TheJournalofNeurosurgerySpine》发表一篇关于手术策略的文献,如下图所示。3

方法

本文前瞻性纳入了年至年就诊的例PTS患者(平均年龄45±13岁,平均随访51±51个月)并进行了相应评估。

根据创伤类型分为三类:

A组,有脊柱外伤史但无脊髓损伤的患者(ASIAE级,n=37);

B组,脊髓不全损伤的患者(ASIAC或D级,n=55);

C组,运动功能完全丧失或完全性脊髓损伤(ASIAA或B级,n=45)的患者。

总的来说,61名症状有进展的患者共计接受了71次手术。在这些手术中,61例包括创伤节段水平蛛网膜下腔黏连清除术、松解术和硬脊膜成形术(即减压术),而4例ASIAA级患者接受了脊髓切开术。其余的手术包括一例腹腔分流术,两例行阿片泵放置,两例前路和一例后路颈椎减压融合术。

76例患者由于神经系统症状维持稳定(50)或自身原因(26)未进行手术治疗。因神经系统症状稳定而不建议手术的患者中,有84%的患者神经系统症状在10年内保持稳定。但是拒绝手术的患者当中有60%在5年内神经系统症状进展。

术后共计61%的患者脊髓空洞体积减小。尽管术后神经系统症状通常保持不变,但47%的患者术后疼痛相关症状得到改善。术后3个月,有51%的患者术后症状有所改善,有41%的患者术后症状维持稳定。从长期预后来看,A组和C组在5年后的神经功能恶化率分别为6%和14%,但在B组中,该比率高达39%,这可能是由于无法在该组患者中充分实现蛛网膜下腔黏连松解术以保留残余脊髓功能。所有4例行脊髓切除术的患者神经功能均得到改善和syrinx减小。

图1

一个假想的C5爆裂性骨折和脊髓空洞的发展(红色箭头所示区域)。

图左:错位的骨碎片压迫脊髓,导致蛛网膜下腔功能性阻塞。PTS可见在损伤节段水平以上。

图右:通过C-5椎体切除和C4-6植骨融合和钢板固定矫正骨折。后凸和蛛网膜下腔狭窄得到改善,空洞明显缩小。空洞多从受伤部位向头侧延伸。

图2

A:一名49岁男性患者在T6骨折保守治疗30年后完善了矢状位T2加权磁共振成像。它显示了一个从T1到T10节段水平的脊髓空洞和一个重度后凸畸形。外伤发生后十年,病人开始注意到左下肢逐渐无力。在T4和T10之间发现了脊髓空洞,随后上升到T1。

B:轴位T2加权图像显示右侧脊髓后方区域受牵拉。在新症状出现20年后,患者因痉挛性截瘫而不得不使用助行器。我们建议后凸畸形的矫正术,但被病人拒绝了。他接受了T-6和T-7椎板切开及蛛网膜松解术和硬脊膜成形术。

C:术后7个月获得的MRI图像显示空洞缩小。直到撰写本文时,患者的神经系统状况已经稳定了3年。

图3

图左:一位38岁男性患者在T6-7爆裂性骨折导致完全性截瘫20年后获得的矢状位T2加权MR图像。在入院之前的3年内,患者在其他机构共进行了7次分流术的尝试(以控制脊髓空洞),但均未成功。由于术后蛛网膜瘢痕形成和损伤节段的后凸,减压术可能难以稳定神经系统症状的恶化。

图右:脊髓切除术后,空洞完全塌陷,患者注意到手功能部分恢复,主要是感觉方面。直到撰写本文时,这种改善已经维持了两年。

结论

文献建议在损伤的节段行局部松解及硬脊膜扩大成形术是有进行性神经症状而无脊髓损伤的患者(ASIAA和B级)首选治疗策略。

然而,对于脊髓不完全损伤后脊髓空洞患者(ASIAC和D级)亚组挑战在于:稳定他们的神经系统状态而不危及他们脆弱的残余脊髓功能,减压术是否有利仍有待进一步研究。脊髓切除术是否适合于完全性脊髓损伤患者,临床仍应慎重选择。

点评

本文所述的PTS的治疗是基于创伤节段水平局部蛛网膜瘢痕形成造成脑脊液循环障碍的病理生理学机制,这也在动物模型研究中得到相应证实。4

Ref:

01、BonfieldCM,LeviAD,ArnoldPM,OkonkwoDO.Surgicalmanagementofpost-traumaticsyringomyelia.Spine(PhilaPa).;35(21Suppl):S-.

02、HollyLT,JohnsonJP,MasciopintoJE,BatzdorfU.Treatmentofposttraumaticsyringomyeliawithextraduralde


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